Маниакально-депрессивные психозы

Стандартный
0 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 5 (0 оценок, среднее: 0,00 из 5)
Для того чтобы оценить запись, вы должны быть зарегистрированным пользователем сайта.
Загрузка...


Депрессии и психотерапевтические техники

В Национальном институте здравоохранения США провели одно из самых тщательных сравнительных исследований эффективности психотерапевтических техник при лечении депрессий. Сравнивались результаты применения когнитивной поведенческой терапии и меж-персоналыюй терапии. В когнитивной терапии акцент делается на корректировке неправильного направления мышления. Предполагается, что то, как человек думает, влияет на его восприятие. Поэтому в задачу психотерапевта входит изменение негативного мышления, так называемой когнитивной триады: негативного взгляда на себя, на свое будущее и на текущую ситуацию (непосредственно переживаемый опыт). Пациентов учат распознавать эти привычные негативные паттерны мышления и избавляться от них. Одновременно проводится тренировка новых, рациональных способов мышления.

При межперсональной терапии основное внимание уделяется отношениям лиц, страдающих депрессией, с другими людьми в социальном контексте. В качестве контрольных были сформированы еще две группы. В одной из них пациентов лечили с помощью трицикли-ческих антидепрессантов (фармакотерапия), а в другой больные получали плацебо.

Через 4-5 месяцев лечения оказалось, что положительный эффект отмечался даже в группе, получавшей плацебо. Наиболее эффективной была фармакотерапия, вызвавшая улучшение состояния у 76% пациентов. Самое интересное, что для относительно легких случаев (а они составляют до 60% от общего числа заболеваний) все четыре формы воздействия были эффективны примерно в равной степени, и тут при сравнении эффективности на первый план выступает относительная длительность сохранения достигнутых изменений. Лекарственные воздействия и здесь оказались самыми сильными — среднее время возврата депрессии после фармакотерапии составило 2,5 года, после психотерапии — 1,5 года. Выявились и определенные отличия между использованными психотерапевтическими техниками. Если пациент принимал лекарства, то занятия межперсональной терапией уже ничего не прибавляли в смысле эффективности. Однако применение когнитивной поведенческой терапии вместе с фармакотерапией действовало лучше, чем один только прием лекарств.

Шизофрения

Заболеваемость шизофренией составляет около 1% (риск заболеть в течение жизни). Эти значения удивительно устойчивы для самых разных стран и народов, они варьируют в пределах 0,7-1,4%. Различия в заболеваемости между полами, по-видимому, отсутствуют, хотя в некоторых работах сообщалось о большем риске для мужчин. Список симптомов включает так называемые позитивные и негативные симптомы шизофрении. К первым относятся галлюцинации и искажения восприятия, подозрительность, странное поведение, жестокость. Негативные симптомы шизофрении: пассивность, апатия, отсутствие спонтанности, эмоциональная неотзывчивость, прогрессирующая заторможенность эмоционально-волевой сферы, социальное отстранение, трудности с абстрактным мышлением, бедность речи. Слуховые галлюцинации имеют характерные особенности — голоса либо комментируют действия больного, либо говорят о больном в третьем лице. Иногда больной слышит то, что думает. В период, предшествующий болезни, наблюдается нарушение социальных взаимодействий, социальное отстранение, пренебрежение нормами поведения, гигиеной, странные поведение и идеи.

Для детей, матери которых хронически болели шизофренией, риск заболевания составляет уже 16%. Семейный анализ обычно показывает, что 10-15% родственников больного шизофренией также страдают этим заболеванием. Если обратиться к данным по приемным детям, заболевшим шизофренией, то оказывается, что* взявшие их на воспитание родители болеют шизофренией не чаще, чем в среднем по популяции. В то же время приемные дети, биологические родители которых больны шизофренией, заболевают в 10-15% случаев. Это делает несостоятельной ту точку зрения, согласно которой шизофрения может развиваться как следствие тяжелой психологической травмы, связанной с заболеванием шизофренией близкого родственника. Об этом же свидетельствует значительно более низкая заболеваемость среди дизиготных близнецов по сравнению с моно-зиготными.

В близнецовых исследованиях неизменно сообщалось о высокой конкордантности у монозиготных близнецов. В разных работах разброс данных достаточно велик, встречались значения конкордантности около 80%, но в целом средние значения для исследований последних лет ниже (18-65%). Для дизиготных близнецов соответствующие значения составляют 3-10%, т. е. у них риск заболеваемости почти такой же, как у обычных родных братьев и сестер. Оценки коэффициента наследуемости, удовлетворяющие данным последних лет, весьма высоки и составляют 89%, причем отмечается нулевое значение влияния общей среды. Таким образом, средовые воздействия, влияющие на риск заболевания шизофренией, относятся исключительно к индивидуальной среде. Однако средовые влияния, по всей видимости, играют весьма важную роль, учитывая довольно высокие значения дискордантиости у монозиготных близнецов.

В целом наследование шизофрении скорее всего зависит от множества взаимодействующих генов. Неоднократно сообщалось о попытках обнаружить гены, связанные с повышенным риском заболевания шизофренией. Убедительных доказательств до сих пор не получено, но есть некоторые основания полагать, что есть такие локусы на 6-й и 8-й хромосомах.

В ходе попыток выявить генетические основы шизофрении недавно обнаружили, что на 22-й хромосоме имеются 2 лежащих рядом гена PRODH2 (кодируют структуру пролиндегидрогеназы) и DGR6. Имеются вариации гена PRODH2, чаще встречающиеся у больных шизофренией, хотя нельзя исключать и влияние DGR6, связанного с развитием нервной системы. Отмечено, что делеции в этом участке 22-й хромосомы приводят к 30-кратному увеличению риска заболеваемости шизофренией. Напомним, что делеция — это разновидность хромосомной мутации, при которой утрачивается участок хромосомы с одним геном или целым блоком генов.

Было высказано предположение, что в основе шизофрении может лежать мутация гена (генов), который контролирует развитие асимметрии больших полушарий (Crow, 1990). Известно, что как у шизофреников, так и у их здоровых родственников отмечается нарушение нормальной асимметрии полушарий.

Следует сказать, что существует ряд интересных отличий шизофрении от других генетически обусловленных болезней. Например, на заболеваемости шизофренией никак не сказывается инбридинг (близкородственные браки). В странах с наиболее высокими уровнями близкородственных браков (Япония, Бразилия, Индия, Израиль) примерно такая же заболеваемость, как и в странах с самыми низкими (Дания, Франция, Италия, США). В Европе и Северной Америке в период между 1850 и 1950 гг. принимались жесткие меры по помещению больных с тяжелыми формами шизофрении на длительные сроки в специальные приюты. Фактически это приводило к резкому ограничению рождаемости, и у больных шизофренией не оставалось потомства. Однако это почему-то никоим образом не сказалось на уровне заболеваемости шизофренией в этих странах.

На удивительную стабильность заболеваемости шизофренией, несмотря на довольно большой пресс естественного отбора, обращал внимание еще Эфроимсон. Учитывая характер заболевания, при котором нарушается сама возможность вступать в социальные отношения, у шизофреников плодовитость резко снижена и без специальных мер. Эфроимсон полагал, что можно объяснить стабильность заболеваемости шизофренией за счет постоянного появления свежих мутаций. Поскольку частота, с которой возникают мутации, известна, можно оценить количество генов, изменение которых может привести к шизофрении. Получились значения порядка сотен генов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.





Комментарий к статье

Войти с помощью: 

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: