Преступность
Изучение психогенетики преступности представляет собой достаточно трудную задачу. Во-первых, само явление чрезвычайно сложно и многообразно. Возникает вопрос: какие формы преступности учитывать, все подряд или по отдельным категориям? Очевидны колоссальные различия между, скажем, экономическим преступлением и убийством по неосторожности или преступлениями, совершенными в состоянии аффекта. Во-вторых, возникают проблемы и со сбором информации. Если в случае болезни пациенты сами ищут врачей и ведется тщательный учет медицинских данных, то в отношении преступности картина прямо противоположная — достаточно большое количество преступлений остается нераскрытыми. «Прирожденный» преступник может иметь такие способности, которые позволят ему избегать наказания.
Тем не менее попытки анализа такого сложного социального явления, как преступность, с психогенетической точки зрения неоднократно предпринимались.
Конкордантность монозиготных близнецов по этой характеристике выше, чем дизиготных. Например, по данным одной работы, она составляет 71% у монозиготных близнецов и 34% у дизиготных, однако бросается в глаза относительно высокое значение конкордантности у дизиготных близнецов. В относительно недавней публикации приводятся сходные данные по уголовным преступлениям: конкордантность монозиготных близнецов — 0,52, дизиготных — 0,23. Эта черта окажется еще более выраженной, если принимать в расчет только детскую преступность (соответственно 85 и 75%). Еще одна работа по юношеской преступности дает значения для конкордантности монозиготных близнецов 91% и для дизиготных — 73% (Gottesman, Goldsmith, 1994). Поэтому есть все основания полагать, что средовые воздействия оказывают здесь весьма значительное влияние на дисперсию признака, причем играет роль как раз общая (разделенная) среда.
Подобно коэффициенту интеллекта, с возрастом роль воздействия общей среды снижается. В лонгитюдных исследованиях было обнаружено, что наследуемость антисоциального поведения у подростков равна 0,07, а влияние общей среды составляет 0,31. Пожалуй, это самые высокие значения для воздействия общей среды по всем исследованным свойствам личности. При повторных обследованиях взрослых воздействие общей среды падает до 0,05, тогда как наследуемость возрастает до 0,43 (Lyons et al., 1995).
Что касается природы средовых воздействий, относящихся к категории индивидуальной среды, то их выявление представляет значительные трудности. У родителей обычно наблюдается довольно выраженная тенденция одинакового отношения к детям при воспитании, однако иногда оно может отличаться, особенно при конфликтах между ребенком и родителями. По поводу антисоциального поведения подростков сообщалось, что 60% дисперсии связано с негативным и конфликтным родительским поведением, специфически направленным на подростка. Однако при анализе выяснилось, что наблюдаемая связь опосредуется в основном генетическими причинами и различия в обращении с детьми отвечают за небольшую часть эффектов индивидуальной среды (2-10%).
В случае антисоциального поведения мы имеем хороший пример реактивной корреляции «генотип—среда». Долгое время считалось, что нарушения норм поведения у подростков связаны с неэффективными стратегиями воспитания родителей, основанными на жестких негативных отношениях, т. е. являются результатом средовых воздействий. Психогенетический анализ показал, что средовые влияния здесь минимальны и в основе антисоциального поведения подростков должны лежать генетические причины. Стало очевидным, что негативное отношение родителей и жесткие методы воспитания являются реакцией на девиантное поведение подростков, связанное с наследственностью.
Исследования приемных детей это подтверждают (Ge et al., 1996), причем на реактивную генотип-средовую корреляцию здесь указывает связь между психиатрическим статусом биологических родителей и стилем воспитания усыновителей! Антисоциальность приемного ребенка вызывает жесткую реакцию у воспитателей, непоследовательный и негативный подход, который, в свою очередь, усиливает антисоциальное поведение приемных детей.
Дети унаследовали генотип, который привел к некоторой реакции среды, в данном случае вызвал определенное поведение приемных родителей. Из-за этого возникает корреляция в поведении биологических и приемных родителей.
Анализ данных по приемным детям показывает, что у биологических родственников тех приемных детей, которые впоследствии совершали преступления, отмечается большая вероятность совершения преступлений и большая встречаемость различных психопатий по сравнению с приемными родителями. Последнее обстоятельство указывает на еще одну важную проблему. Причиной преступности может быть аномальное развитие личности, как связанное с наследственными задатками, так и возникшее в результате воздействия среды (болезни, травмы и пр.). Среди преступников вообще отмечается большое число лиц с психопатиями и различными патологиями. Так, по некоторым данным, у 75% преступников отмечается наличие патологических или пограничных изменений в электроэнцефалограмме.
Низкий коэффициент интеллекта может иметь непосредственное отношение к преступности, и не только в том смысле, что он связан с недостаточно продуманным поведением, но и с неспособностью подготовить преступление, скрыть его, привлечь хорошего адвоката, правильно вести себя на суде и т.п.
Преступник — это тот, кто совершил преступление, данные же статистики имеются лишь по пойманным и осужденным преступникам, а это не одно и то же. Поэтому в качестве контроля необходимо использовать не общие данные популяции, а группу людей с таким же коэффициентом интеллекта и социально-экономическим статусом.
Влияние наследственных факторов на преступность
Поучительным примером такого влияния является анализ синдрома лишней Y-хромосомы (XYY) и синдрома Клайнфельтера (XXY). В свое время выяснилось, что среди преступников и агрессивных психопатов лица с такими мутациями встречаются в несколько раз чаше (в 7-10 раз), чем в целом по популяции. В средствах массовой информации заговорили о «хромосоме-убийце», причем выводы не замедлили последовать. С одной стороны, появились прецеденты вынесения лицам с данными хромосомными мутациями более мягких приговоров (они не виноваты в том, что у них такая мутация). С другой — появились предложения заранее изолировать от общества таких потенциальных преступников. Напомним, что отличительной особенностью лиц с наборами хромосом XYY и XXY является отставание в умственном развитии, сниженный коэффициент интеллекта, плохая социальная адаптация, низкий уровень контроля над эмоциями и вспышки агрессивного поведения.
Когда проанализировали характер преступлений, совершаемых лицами с синдромом лишней Y-хромосомы (XYY) и синдромом Клайнфельтера (XXY), оказалось, что связи с агрессивностью нет, преступления имеют обычный характер, за исключением отсутствия интеллектуальных преступлений.
После выравнивания по этим показателям разница в проявлении преступности между лицами с синдромом Клайнфельтера и нормальным контролем исчезает. Для лиц с синдромом лишней F-хромосомы (XYY) небольшое отличие все-таки остается. Очевидно, имеются какие-то дополнительные нарушения в развитии личности, которые мешают им приспособиться к социуму. У них, в частности, обнаруживается повышенная импульсивность прц эмоциональном стимулировании, неуправляемость эмоций и преобладание реакций, сопровождающихся немедленным вознаграждением. Возможно, что повышенная агрессивность также мешает нормальной адаптации в обществе.
Упоминавшиеся выше генетические эксперименты на животных, приведшие к созданию линий крыс и мышей с повышенной или пониженной агрессивностью, указывают на возможную связь определенного генотипа с этим свойством поведения. Интересно, что у человека существует корреляция между агрессивностью и гипогликемией. Под гипогликемией в данном случае понимается пониженное содержание глюкозы в крови, когда в течение 4-6 часов после приема пищи уровень глюкозы остается ниже нормы более чем па 10 мг%. У пациентов с этим свойством, как правило, отмечаются повышенная раздражительность и случаи антисоциального поведения. Болтон описал похожее явление (гипогликемию) у индейцев племени Кволля, которые отличались мрачностью, жестокостью и драчливостью.
В некоторых случаях достаточно генной (точечной) мутации, чтобы повлиять на агрессивность. В главе 4 уже упоминался случай характерного нарушения нормального поведения мужчин, которое заключалось в неожиданных вспышках агрессивности и импульсивном сексуальном поведении по отношению к женщинам. Наследование было сцеплено с Х-хромосомой. Было выяснено, что наблюдавшийся синдром связан с точечной мутацией гена, кодирующего структуру фермента моноаминооксидазы А (МАОА).
Алкоголизм
В отношении алкоголизма встречается довольно большое разнообразие мнений. В одних работах сообщается о высоких значениях коэффициента наследуемости, в других же утверждается обратное.
При анализе следует обращать внимание на само определение алкоголизма. Может быть широкое определение, когда отмечаются все случаи чрезмерного пьянства или когда против злоупотребления алкоголем активно возражают другие члены семьи. Возможно и более узкое определение, при котором во внимание принимаются только случаи с возникновением зависимости и синдрома абстиненции.
Другой источник разногласий — явное различие между полами. Женский и мужской алкоголизм отличаются как причинами возникновения, так и проявлениями.
В свое время было обнаружено отсутствие различий между моно-и дизиготными близнецами женского пола в конкордантности по злоупотреблению алкоголем и наркотиками (McGue, 1995). Значения конкордантности составляли 0,34 и 0,31 соответственно. У мужчин такие различия оказались достоверными только для случаев раннего начала злоупотребления алкоголем (до 20 лет). Был сделан вывод о высокой наследуемости только ранних форм алкоголизма у мужчин. Это подтверждается также тем, что в случаях, когда оба монозиготных близнеца мужского пола становились алкоголиками, одновременно отмечался высокий уровень заболеваемости среди их родственников. Для женщин такая закономерность не наблюдалась. Другая работа, выполненная на большем количестве женских близнецовых пар, напротив, показала, что конкордантность по самым разным проявлениям алкоголизма для монозиготных пар вдвое выше, чем для дизиготных (Kendler et al., 1994). Значения наследуемости для женского алкоголизма оказались на уровне 60% при широком определении алкоголизма как пьянства, связанного с возникновением жизненных проблем. При этом воздействие общей среды (общее воспитание, посещение той же школы, наличие общих соседей и пр.) было практически нулевым. Таким образом, все средовые влияния, связанные с возникновением алкоголизма, можно отнести на счет воздействий, специфических для данного индивидуума. Интересно, что алкоголизм родителей не только не повышал риска алкоголизма у дочерей, но даже слегка его понижал. В этом случае, можно думать, отрицательный пример родителей играет роль удерживающего фактора, тогда как наследственность влияет в противоположном направлении.
Исследования на приемных сыновьях все-таки чаще показывают значительную корреляцию с биологическими родителями в развитии алкоголизма. Так, Полтавец сообщает, что независимо от наличия алкоголизма у воспитателей частота заболевания приемных де-
тей, чьи биологические родители больны алкоголизмом, остается постоянной. Значения для этих двух групп составляли 12,5 и 13,6% (Москаленко, Полтавец, 1991). Таким образом, получается, что в данном исследовании семейные влияния не играли значимой роли! Если алкоголизмом болен один из биологических родителей, то заболеваемость среди приемных детей варьируется в пределах 18-25% для сыновей и 2-10% для дочерей. Оценки заболеваемости в общей популяции — 3-5% для мужчин, 0,1-1% для женщин (крайние оценки—до 10% у мужчин и 3-5% для женщин).
Похожие данные приводятся в датском исследовании, в котором были проанализированы результаты 55 усыновлений мальчиков, один из биологических родителей которых был алкоголиком. К 30-летнему возрасту у 18% усыновленных развился алкоголизм в тяжелой форме (против 5% в контрольной группе).
Близнецовые исследования демонстрируют значительный разброс, но все же имеется определенная закономерность. Хотя вариабельность потребления алкоголя в социально приемлемых границах генетически слабо обусловлена, но по мере перехода от умеренного потребления к чрезмерному наблюдается возрастание отличий конкордантности моно- и дизиготных близнецов. Так, для наиболее тяжелых проявлений алкоголизма конкордантность монозиготных близнецов составила 71%, а дизиготных — только 32%.
Подростки с высоким риском развития алкоголизма (наличие в семье алкоголиков) раньше начинают употреблять алкоголь, и у них в более раннем возрасте начинаются проблемы со злоупотреблением наркотиками. Если у них есть родственники первой и второй степени, страдающие алкоголизмом, то вероятность раннего начала употребления алкоголя повышается, так же как и трудности с развитием навыков чтения. У этих же подростков (с высоким риском развития алкоголизма) отмечается наличие определенных нейробиологических маркеров, в частности, уменьшенная амплитуда компонента Р300 в вызванных потенциалах мозга. Об этом же говорит высокий балл, набираемый по шкале экстраверсии (Junior version of the Eysenck Personality Inventory) (Hill et al., 2000).
Еще одно обстоятельство, влияющее на злоупотребление алкоголем, — это наличие взаимодействия «генотип—среда» (GxE). Среда по-разному влияет на заболеваемость различными типами алкоголизма.
Выделяют алкоголизм типа, который отличается относительно умеренным злоупотреблением, пассивно-зависимыми чертами личности и минимальной связью с преступностью, и алкоголизм типа II, который характеризуется ранним началом, склонностью к совершению насилия и связью с преступностью (Cloninger, 1987). На основании данных заболеваемости близких родственников были подобраны две группы генетического риска по этим формам алкоголизма и одновременно изучены условия, в которых воспитывались обследуемые (Cloninger et al., 1981). При этом было обнаружено, что в случае группы генетического риска алкоголизма I типа заболеваемость алкоголизмом повышена, т. е. демонстрируется генетически обусловленная причина заболевания, но в то же время на заболеваемость сильно влияет среда, в которой выросли обследуемые. При неблагоприятной среде, провоцирующей злоупотребление алкоголем, заболеваемость значительно выше, чем при воспитании в благоприятной среде. Таким образом, воздействия неблагоприятной среды значительно усиливают генетически обусловленные тенденции.
В случае группы генетического риска алкоголизма типа II заболеваемость также повышена, но она практически не увеличивается в условиях воздействия неблагоприятной среды. Таким образом, мы имеем случай, когда одинаковое воздействие среды (воспитание в неблагоприятных условиях, провоцирующих возникновение алкоголизма) по-разному влияет на разные генотипы. Средовое воздействие увеличивает заболеваемость у одних генотипов (с генетическим риском алкоголизма типа I) и не влияет на другие (с генетическим риском алкоголизма типа II).
Другой пример, указывающий на наличие взаимодействия «генотип—среда» (G х Е), приводится в работе (Heath et al., 1989), где было замечено, что наследуемость потребления алкоголя у замужних женщин значительно ниже, чем у незамужних (это характерно для всех возрастов). Аналогичным образом влияет на женщин и религиозное воспитание (более низкие значения наследуемости для злоупотребления алкоголем). В этих примерах средовые влияния не дают проявиться генетически обусловленным факторам риска.
В главе 4 упоминалось об экспериментах на животных по выявлению причин, связанных с предпочтением алкоголя. В частности, было показано, что возникновение зависимости определяется активностью ферментов, метаболизирующих алкоголь. Похоже, что подобная закономерность характерна и для человека. Напомним, что этиловый спирт превращается в уксусный альдегид с помощью фермента ал-когольдегидрогеназы (рис. 6.1). Следующий этап — превращение уксусного альдегида в уксусную кислоту, которое осуществляется с помощью альдегидцегидрогеназы. Все неприятные ощущения, возникающие после приема алкоголя, связаны не с самим алкоголем, а с повышенным уровнем уксусного альдегида в крови. Это приступы тахикардии (учащенного сердцебиения), приливы крови (гиперемия), потливость, подъем кровяного давления, позывы к мочеиспусканию и другие вегетативные сдвиги. Пониженная активность фермента альдегидцегидрогеназы приводит к очень неприятным ощущениям, на чем, кстати, основан один из методов лечения алкоголизма с помощью дисульфирама (антабуса), угнетающего активность этого фермента.
Метаболизм алкоголя
Существует аллель (вариант гена) ALDH2*2, кодирующий структуру альдегидцегидрогеназы со сниженной активностью. Этот атипичный фермент замедляет превращение уксусного альдегида в уксусную кислоту. В результате у людей с этим вариантом альдегидде-гидрогеназы употребление алкоголя сопровождается неприятными ощущениями. В различных европейских популяциях доля людей с таким вариантом фермента колеблется от 5 до 20%, а вот в Азии он встречается гораздо чаще (у 90% японцев). Наличие такого гена в гомозиготном состоянии (примерно у 50% населения Восточной Азии) практически несовместимо с алкоголизмом. В Японии лица, гомозиготные по этому аллелю (две копии ALDH2*2), потребляют в месяц в 10 раз меньше алкоголя, чем лица, в генотипе которых нет ALDH2 *2. В случае присутствия только одной копии ALDH2*2 ежемесячное потребление алкоголя в три раза ниже, чем при отсутствии ALDH2*2 в генотипе (Higuchi et al., 1994).
Чтобы разделить влияние наследственности и культурных традиций в развитии алкоголизма, в одной из работ (Akutsu et aL, 1990) было проведено сравнение особенностей потребления алкоголя у белых американцев и американцев азиатского происхождения (предки которых давно иммигрировали в США). Исследование было выполнено на студентах колледжей. Оказалось, что не употребляют алкоголя вообще 20% студентов азиатского происхождения и только 3% белых. Употребляют реже одного раза в месяц — 49 и 16% соответственно. Среди лиц, употребляющих алкоголь почти каждый день, было 35% белых и только 19% студентов азиатского происхождения. Эти данные показывают, что культурные влияния, связанные с «западными» культурными ценностями и стилем жизни, не определяют особенностей потребления алкоголя. В то же время особенности физиологии сказываются весьма заметным образом.
Другие вредные привычки
Имеется умеренное генетическое влияние на пристрастие к табакокурению. Исследование, проведенное в США на 4775 парах близнецов, показало, что сильная и легкая степень табакокурения определяются разными генетическими влияниями. Один из самых сильных генетических эффектов проявляется у малокурящих, и совсем иная врожденная склонность связана с тяжелой зависимостью от табака.
Гомосексуальность
В главе 4 приводился пример, в котором половое поведение дрозофилы радикальным образом нарушалось всего из-за одной мутации fru, которая по сути дела вызывала гомосексуальное поведение у самцов. В отношении человека уже давно ведется дискуссия о причинах возникновения гомосексуальности.
В сравнительно недавнем прошлом эту аномалию полового поведения пытались лечить как болезнь. Было предпринято большое количество самых разнообразных, но в равной степени безуспешных попыток, варьировавших по степени радикализма и варварства от пересадки семенников до электрошоковой терапии по приговору суда. Еще в 60-х гг. прошлого века в США могли подвергнуть принудительному лечению, заключавшемуся в демонстрации картинок обнаженных мужчин в сочетании с электрошоком. Насколько неэффективны были подобные упражнения показывает история с мормоном Доном Гаррименом, который в течение одного года 85 раз подвергался сеансам такого «лечения» с нулевым результатом.
В 1991 г. Jle Вэй сообщил об исследовании мозга умерших муж-чин-гомосексуалов, у которых он обнаружил различия в размерах определенных скоплений клеток в гипоталамусе, связанные с сексуальным поведением (LeVay, 1991). У гомосексуалистов они были в 2-3 раза меньше, чем у нормальных мужчин. Позднее существование так называемого третьего промежуточного ядра переднего гипоталамуса было подтверждено, равно как и наличие выраженного сексуального диморфизма (отличия в размерах между полами). Что касается данных Лe Вэя об особенностях мозга гомосексуалов, то их до сих пор не опровергли, но и не подтвердили.
По данным близнецовых исследований, у монозиготных близнецов зарегистрирована 50%-ная конкордантность, т. е. только у половины гомосексуалов были братья такой же ориентации. То, что другая половина тем не менее отличалась, несмотря на наличие идентичного генотипа и сходных условий воспитания, говорит о важности индивидуальных средовых факторов, влияющих на формирование такого типа поведения.
В случае женского гомосексуализма роль наследственных факторов еще меньше. Исследование близнецов женского пола, выросших порознь, показало, что все изученные пары были дискордантны по этой черте (Eckert et al., 1986). Авторы делают вывод, что данная особенность поведения является приобретенной, а не унаследованной.